Cafeína
As metilxantinas, no geral, têm como ações farmacológicas:
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estimulação do SNC,
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diurese,
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estimulação do músculo cardíaco,
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relaxamento do músculo liso, especialmente o músculo brônquico,
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entre outras.
Farmacologia
Sistema Nervoso Central [1]-[5]
A cafeína tem efeitos estimulantes muito semelhantes sobre o SNC, parecido com o das anfetaminas, cocaína e heroína, sendo o efeito destas últimas bem mais potente.
Após atingir o cortex cerebral, a cafeína exerce os seguintes efeitos:
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redução da fadiga
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melhoria da concentração
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aumento da performance mental
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melhoria de atividades motoras
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redução do tempo de reação
Os efeitos da cafeína são geralmente opostos aos da adenosina.
recetores P1 (Adenosina)
Existem duas classes de recetores purinérgicos:
recetores P2 (ATP)
As metilxantinas bloqueiam os recetores P1, não tendo nenhum efeito sobre os recetores P2.
recetores A1-adenosina (inibidores da adenilciclase)
Os recetores P1 podem ser divididos em:
recetores A2-adenosina (estimulantes da adenilciclase)
recetores A2a (onde agonistas têm alta afinidade)
Por sua vez, os recetores A2 podem ser divididos em:
recetores A2b (onde agonistas têm baixa afinidade)
Quando a adenosina se liga aos seus recetores (A1 e A2), provoca uma diminuição da atividade neuronal, pressão sanguínea, frequência cardíaca e temperatura corporal e provoca também dilatação dos vasos sanguíneos.
A cafeína tem semelhanças estruturais com a adenosina, ligando-se aos seus recetores.
A maioria dos efeitos farmacológicos da cafeína depende da ação antagonista da adenosina nos recetores, nomeadamente dos A2a, onde há estimulação dos neurónios inibitórios GABAérgicos, mas também dos recetores A1 havendo um efeito estimulatório.
Uma vez que a cafeína causa vasoconstrição dos vasos sanguíneos da cabeça (pois bloqueia a ação dilatadora da adenosina), é muitas vezes adicionada a medicamentos para a dor de cabeça, pois ao contrair os vasos sanguíneos, vai causar um alívio da dor.
Além da ação nos recetores da adenosina, a cafeína também atua inibindo a enzima fosfodiesterase que é responsável pelo metabolismo do AMPc, havendo assim um aumento do efeito e da duração de ação do AMPc intracelular, provocando uma ativação da adenilciclase.
Outra ação da cafeína é o facto de levar ao aumento dos níveis de dopamina, criando uma sensação de bem-estar. Assim, poderá ser explicado o porquê de haver vício pela cafeína.
Sistema Cardiovascular [2]
A nível do sistema cardiovascular, a cafeína provoca:
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aumento da frequência cardíaca
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palpitações
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aumento da pressão sanguínea
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vasodilatação
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aumento do fluxo sanguíneo para os tecidos
Sistema Respiratório [1],[2],[6],[7]
A nível do sistema respiratório, por atuação antagonista nos recetores de adenosina em centros respiratórios, a cafeína provoca aumento da frequência e intensidade respiratória e também aumento da dilatação dos brônquios.
Sendo assim, a cafeína parece melhorar a função pulmonar em asmáticos, devido ao facto de aumentar o efeito dos broncodilatadores.
Além disso, parece ser amplamente utilizada para tratar apneia em recém-nascidos prematuros, não tendo muitos efeitos adversos
Sistema Digestivo [8]
A cafeína é contraindicada em pacientes com úlcera péptica uma vez que estimula a secreção gástrica de ácido clorídrico e da enzima pepsina (em concentrações de cafeína superiores a 250mg).
Contudo, a cafeína não está associada a um maior risco de úlcera em pessoas saudáveis e sem nenhuma patologia do trato digestivo.
Sistema Genitourinário [2]
O efeito diurético provocado pela cafeína resulta da vasodilatação da arteríola glomerular aferente, causando um aumento da filtração glomerular. Assim, vai haver um aumento no volume urinário e na excreção urinária de sódio.
Este efeito diurético pode levar a perda de peso e ao alívio da dismenorreia. O alívio das cólicas menstruais pode ser explicado pelo efeito analgésico da cafeína.
Fontes Bibliográficas:
[1] Ribeiro JA, Sebastião AM - Caffeine and adenosine. J Alzh Dis, 2010;20:S3-S15
[2] Rang H.P., Dale M.M., Ritter J.M.. Farmacologia; Guanabara Koogan; 5ª Edição
[3] Fisone G, Borgkvist A, Usiello A..(2004) Caffeine as a psychomotor stimulant: mechanism of action. In Cell Mol Life Sci. 61;857-872
[4] Monicque M. Lorista, Mattie Tops. (2003) Caffeine, fatigue, and cognition. Brain and Cognition 53; 82–94
[5] Center for Science in the Public Interest (CDPI): http://www.cspinet.org/nah/articles/caffeine.html, acedido dia 20 de Maio de 2014
[6] Schmidt B, Roberts RS, Davis P et al. (2006) Caffeine therapy for apnea of prematurity. N Engl J Med;354:2112-2121
[7] Daly JW - Caffeine analogs: biomedical impact. Cell Mol Life Sci, 2007;64:2153-2169
[8] Scielo: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942012000300011, acedido dia 20 de Maio de 2014